Нашиот геном е гробница преполна со фрагменти од вируси кои некогаш ги мачеле нашите предци. Доколку контроверзното тврдење на истражувачите на Универзитетот од Масачусетс одолее на критиките кон него, вирусот што стои зад сегашната пандемија има реална шанса да им се придружи.
Секако, делови од вирусниот код распоредени меѓу нашите гени не значи дека пандемијата тука и ќе остане, но може да објасни зошто некои пациенти продолжуваат да бидат позитивни на тестот за КОВИД-19 долго по закрепнувањето.
Но, познато е дека вирусот SARS-CoV-2 не е опремен со алатки за да се запише во нашата генетска библиотека, што значи дека треба да најде посредник што ќе ја заврши таа работа во негово име.
„SARS-CоV-2 не е ретровирус, што значи дека не е потребна обратна транскрипција за негово реплицирање“, вели биомедицинскиот истражувач Лигуо Жанг од институтот Вајтхед. Сепак, секвенците на неретровирусни РНК вируси се откриени во геномите на многу видови ‘рбетници, вклучувајќи ги и луѓето, додава тој.
Минатата година Жанг и неговиот тим ги споделија првичните резултати од истрагата што сугерираше дека SARS-CоV-2 сепак би можело да има средства за исполнување на таква задача.
Користејќи објавени сетови на податоци на заразени клеточни култури и примероци на пациенти, тимот идентификуваше транскрипти од делумно човечки, а делумно вирусни секвенци произведени од клетките.
Ова беше проследено со експерименти кои проценуваа дали присуството на SARS-CоV-2 честичките е доволно за да се стимулираат клетките за производство на одредени ензими специјализирани за транскрипција на РНК во ДНК.
Нивните откритија ја поткрепија прилично загрижувачката можност – секвенците на коронавирусот да бидат копирани во нашиот геном, иако, не сите во научната заедница беа убедени во доказите. Делумно поради фактот што ова истражување беше јавно достапно како прелиминарно пред да влезе во процес на рецензија и наиде на значителен скептицизам и од други истражувачи.
Некои дури изразија загриженост оти тврдењето ќе отежни да се отфрлат стравувањата дека вакцините изработени врз основа на кодот на вирусот може да ја менуваат нашата ДНК, аргумент што не може да ги побие резултатите, но ја нагласува важноста од апсолутна сигурност во наодите пред тие да бидат претставени во јавноста.
Критиките се на место, признале и самите истражувачи и ја продолжиле потрага по посилни докази за своите тврдења.
Нивната работа сега помина низ рецензија и е објавена во PNAS. Во ажурираната студија истражувачите доставија нови сознанија во корист на тврдењето дека коронавирусот може да ги прогонува и нашите клетки долго откако ќе помине инфекцијата.
Покрај тоа што бараа „химери“, комбинирани коронавирусни и човечки генетски фрагменти и знаци од алатки за транскрипција под команда на вирусот, тимот директно барал и докази за постоење на делови од вирусните генетски низи во човечкиот геном.
Истражувачите користеле три различни техники за ДНК секвенционирање за да се осигурат дека нивните резултати не се зависни од технологијата.
Притоа, во секој од случаите откриле фрагменти од генетскиот материјал на SARS-CoV-2 вметнати во генетската библиотека на намерно заразените клетки.
Понатамошната проверка на елементите утврдило дека кодирањето имало карактеристика на нешто што се нарекува транспосон – т.н. скокачки ген што еволуирало како способност за одделување на генот од едно место и вметнување назад во геномот на друго место.
Некои транспозони управуваат со ова преку употреба на ензими позајмени од минати вирусни инфекции, „киднапиран“ хардвер што некогаш го користеле вирусите за да се вметнат во домаќинот.
Сепак, фактот дека истражувањето е направено во лабораториски услови, а не во вистински човечки домаќини, според некои научници, сè уште остава простор за сомнеж. Исто така, отворено е и прашањето за вирусните фрагменти, кои иако не се способни да градат нови заразни честички, не е јасно дали би можеле да бидат биолошки активни на други начини, на добро или лошо.
„Во овој момент, можеме само да шпекулираме“, вели биологот Рудолф Јаениш, од Институтот Вајтхед.
Истражувањето е објавено во PNAS.
