Сепак, досега беше нејасно како различните оштетувања на мозокот да се поврзат меѓусебно или пак да опишат различни видови на шизофренија.
Новите сознанија објавени на 4 мај, 2015 година, во „Nature Neuroscience“, може да доведат до стратегии насочени кон причините за шизофренија и сродни болести.
Шизофренијата е комплексна на секое ниво- гени, мозок, однесување. Луѓето со оваа болест покажуваат широк спектар на симптоми кои се разликуваат во тежината. Огромниот број на геномски студии откриваат стотици мутации кои го потврдуваат ризикот.
Во 2013 година, тимот на Содерлинг (авторот на истражувањето) за анализа го одбира генот, Arp2 / 3, врз основа на неговата важност во контрола на формирање на синапсите – врските меѓу невроните и неговата поврзаност со повеќе невропсихијатриски болести. Тие го отстраниле генот од стимулирани неврони во просенцефалонот кај глувци.
За нивно изненадување, глувците со отстранет Arp2 / 3 покажале неколку однесувања кои потсетуваат на шизофренија. Исто како кај болеста кај луѓето, состојбата се влошила со текот на времето. Антипсихотичните лекови ублажиле некои од симптомите на животните.
Забележани се три мозочни аномалии во Arp2 / 3 кај глувците кои, исто така, се појавуваат кај луѓето со шизофренија.
Една од нив е „теорија на спинален прунинг,” поддржанa од страна на опсервацијата дека челните региони на мозокот на луѓето со шизофренија имаат помалку дендритични краци- делови од невроните кои служат за процесирање на сигналите од другите клетки.
Тимот потврди дека по отстранувањето на генот кај глувците, забележано е намалување на дендритите.
Втора појава кај луѓето со шизофренија се хиперактивните неврони, кои се, исто така, во предниот дел на мозокот, регион кој е вклучен во планирањето и донесувањето на одлуки.
Изненадувачки, студијата покажа дека глувците без Arp2 / 3, исто така, ја имаат оваа функција. На прв поглед, се чини дека мозокот со помалку дендрити не би можел да биде хиперактивен. Сепак, со користење на микроскопија со висока резолуција, тимот откри дека невроните ги заобиколуваат дендритите, кои всушност делуваат како електричен филтер. Содерлинг вели дека ова „прескокнување“ може да ги направи клетките хиперактивни.
Третата теорија, „допамин хипотеза,” е насочена на зголемените нивоа на хемискиот допамин во мозокот. Поткрепа на теоријата доаѓа од набљудувањето дека антипсихотичните лекови, кои го блокираат преносот на допамин во мозокот, ја намалуваат моторната нервоза кај луѓето.
Фактот дека глувците без Arp2 / 3, исто така, покажувале моторни абнормалности, кои се подобриле со земање на антипсихотици (haloperidol), сугерира дека тие имаат премногу допамин во мозокот.
Авторите велат дека највозбудливиот дел бил кога сите парчиња од сложувалката се поклопиле. Сознанието дека овие три навидум неповрзани фенотипови (‘рбет, хиперактивни неврони и прекумерен допамин), всушност се функционално поврзани едни со други е навистина изненадувачко.
За потврда на поврзаноста, тимот користел најсовремени техники на генетскиот инженеринг.
Се планира анализа на улогата на Arp2 / 3 во различни делови на мозокот и улогата што ја има кај други симптоми на глувчето, како социјалните и когнитивните нарушувања. Дополнително, се зема предвид влијанието на срединските фактори, како стресот, врз мозокот на глувчето и симптомите.
„Со модифицирање на функциите на Arp2 / 3 во различни региони на мозокот би се нормализирало однесувањето“, вели Содерлинг.
