Клеточната делба е еден од најпрецизните процеси во живиот организам: пред една клетка да се подели на две, таа мора точно да ја ископира својата ДНК и правилно да ги распореди хромозомите. Но кога овој процес ќе се наруши, понекогаш настанува клетка со двојно поголем генетски материјал од вообичаеното.
Оваа состојба е позната како целосно дуплирање на геномот. Таа се поврзува со стареење, клеточни оштетувања и рак, но ново истражување од Универзитетот Хокаидо покажува дека не е важно само тоа што клетката добила двојна ДНК, туку и како дошло до грешката.
Истражувачите споредиле два различни патишта до ист резултат. Во првиот, наречен неуспех на цитокинезата, клетката речиси ја завршува делбата, но не успева физички да се раздели на две клетки. Во вториот, познат како митотичко лизгање, клетката го напушта процесот на делба прерано, пред хромозомите да бидат правилно распределени.
Иако во двата случаи останува една клетка со удвоен геном, последиците биле различни. Клетките создадени по неуспешна цитокинеза почесто останувале стабилни и преживувале. Клетките што настанале преку митотичко лизгање, пак, почесто имале нерамномерна распределба на хромозомите и помала способност за преживување.
Клучниот фактор, според студијата, е организацијата и раздвојувањето на хромозомите. Кога хромозомите се распределени порамномерно, клетката полесно ја одржува генетската рамнотежа. Кога распределбата е нарушена, настанува сериозна генетска нестабилност што ја намалува можноста клетката да продолжи да живее и да се дели.
Тимот користел снимање на живи клетки и техники за обележување на хромозоми за да го следи однесувањето на клетките по дуплирањето на геномот. Кога истражувачите експериментално го подобриле раздвојувањето на хромозомите кај клетки што минувале низ митотичко лизгање, нивната одржливост значително се зголемила.
Овие резултати се важни за разбирањето на ракот, бидејќи целосното дуплирање на геномот често се забележува кај туморски клетки. Некои терапии можат ненамерно да поттикнат вакви промени, а клетките што ќе преживеат со дополнителна ДНК можат да продолжат да се размножуваат и да придонесат за повторна појава на туморот.
Студијата, објавена во Proceedings of the National Academy of Sciences, сугерира дека идните стратегии за лекување би можеле повнимателно да ги земат предвид механизмите на хромозомско раздвојување. Наместо сите клетки со удвоен геном да се третираат како еднакви, важно е да се разбере нивното потекло и степенот на генетска стабилност.
