Едноставната аминокиселина аргинин би можела да стане важен кандидат за нов пристап во истражувањето на Алцхајмеровата болест, покажува студија на истражувачи од Универзитетот Киндаи во Јапонија и нивни соработници.
Во труд објавен во списанието Neurochemistry International, тимот испитувал дали аргининот може да го намали таложењето на амилоид-бета протеините, еден од главните белези на болеста. Резултатите од лабораториски тестови и животински модели покажале дека соединението го ограничува создавањето на токсични Aβ42 агрегати.
Истражувањето опфатило модел со овошни мушички и генетски модифициран модел со глувци што развиваат промени слични на Алцхајмерова болест. Кај двата модели, оралното давање аргинин било поврзано со помало натрупување на амилоид-бета и послаби штетни ефекти.
Кај глувците, аргининот не само што го намалил нивото на амилоидни плаки и нерастворлив Aβ42 во мозокот, туку бил поврзан и со подобри резултати во тестови на однесување. Истражувачите забележале и намалена активност на гени поврзани со воспалителни цитокини, што укажува на можен ефект врз невровоспалението.
Важен дел од наодот е тоа што аргининот е веќе позната и релативно евтина аминокиселина, а во одредени клинички контексти се смета за безбедна. Сепак, авторите нагласуваат дека дозите и начинот на примена во студијата не треба да се изедначуваат со комерцијални додатоци во исхраната.
Ова значи дека резултатите не се препорака за самостојно земање аргинин против деменција или Алцхајмерова болест. Потребни се дополнителни претклинички и клинички испитувања за да се утврди дали ефектот се повторува кај луѓе, која доза би била корисна и дали третманот би бил безбеден при долготрајна употреба.
Сепак, студијата отвора интересна можност: веќе познато соединение да се испита како потенцијален, подостапен начин за влијание врз натрупувањето на погрешно свиткани протеини во мозокот. Ако идните испитувања го потврдат ефектот, аргининот би можел да стане дел од пошироката потрага по побезбедни и поевтини терапии за невродегенеративни болести.
