Наместо да ги изгладнува клетките на ракот, нов експериментален лек ги поттикнува да трошат уште повеќе шеќер, додека истовремено им го блокира користењето масти како резервен извор на енергија. Овој двоен метаболички удар предизвикува силен стрес и доведува до смрт на голем дел од туморските клетки.
Истражувањето, предводено од научници од Универзитетот во Тексас во Остин, е објавено во списанието Nature Chemical Biology. Во лабораториски услови соединението делувало врз повеќе видови човечки канцерогени клетки, меѓу кои клетки од меланом, леукемија, рак на дојка, белите дробови, црниот дроб и невробластом.
Лекот содржи две функционални компоненти. Молекулата XJ-4-85 се врзува за ензимот PFKL, кој учествува во гликолизата – разградувањето на шеќерот за добивање енергија – и го забрзува неговото дејство. Потоа се ослободува второ соединение што го нарушува дејството на ензимот CPT2, неопходен за разградување масни киселини.
Со тоа канцерогените клетки се принудени да го забрзаат користењето на шеќерот, но не можат ефикасно да преминат на масти. Во експерименти со глувци со агресивен меланом, повеќето туморски клетки биле уништени, додека неканцерогените клетки биле значително помалку погодени.
Истражувачите пристапот го опишуваат како целосно хемиска алтернатива на конјугираните антитело-лекови, бидејќи малите молекули можат да делуваат и врз протеини во внатрешноста на клетките. Сепак, резултатите се во рана претклиничка фаза и потребни се дополнителни испитувања пред евентуално тестирање кај луѓе. Пристапот, наречен „електрофилни конјугати на лекови“, би можел да најде примена и кај други заболувања.
