Човечките клетки имаат брз алармен механизам за препознавање на вируси што навлегуваат со спојување на нивната обвивка со клеточната мембрана. Ново истражување покажува дека овој процес може да го активира вродениот имунолошки одговор за помалку од еден час.
Научниците од Harvard Medical School откриле дека спојувањето на вирусот со клетката предизвикува нагли контракции во актинските микрофиламенти — дел од внатрешниот клеточен скелет. Механичкото напрегање може привремено да ја оштети мембраната на клеточното јадро.
Поради оштетувањето, фрагменти од ДНК на самата клетка излегуваат во цитоплазмата. Таму ги препознава протеинот cGAS, кој служи како сензор за слободна ДНК и го активира создавањето интерферон — сигнален протеин што повикува дополнителни одбранбени механизми.
Ова откритие одговара на едно долго отворено прашање: како клетките реагираат и на РНК-вируси, кои немаат сопствена ДНК. Според резултатите, сигналот не мора да доаѓа од вирусниот генетски материјал; доволно е навлегувањето на вирусот да предизвика истекување на клеточна ДНК во цитоплазмата.
Истражувањето било спроведено со човечки клеточни култури и херпесвирус изменет така што не може самостојно да се размножува. Наодите биле проверени со светлосна и електронска микроскопија, како и со методи за прецизно означување на молекулите.
Механизмот не се ограничува само на херпесвирусите. Слична реакција била забележана и кај други вируси со липидна обвивка, меѓу кои и параинфлуенца-вирусот. За разлика од нив, тестираните вируси без обвивка, кои навлегуваат преку ендоцитоза, не предизвикале истиснување на ДНК од јадрото ниту ист интерферонски одговор.
Подоброто разбирање на овој процес може да помогне во развојот на поефикасни вакцини и генски терапии. Во иднина, механизмот би можел да се засили кога е потребна посилна имунолошка заштита или да се ублажи кога вирусите се користат како терапевтски носачи, вклучително и за лекување рак.
Резултатите се објавени во списанието Proceedings of the National Academy of Sciences.
