Истражувачите од Австралија го идентификуваа механизмот преку кој се уништуваат синапсите во мозокот за време на почетокот на Алцхајмеровата болест, долго време пред да се појават типичните симптоми на болеста. Ова откритие би можело да доведе до побрзо дијагностицирање и можен третман.
Уништувањето на синапсите, структури кои ги поврзуваат невроните во мозокот, се чини дека е првиот ефект од Алцхајмерот и се поврзува со многу мали когнитивни оштетувања кај пациентите. Ова се случува долго време пред невроните да почнат да умираат, па ако научниците откријат како да го спречат напредокот на болеста во оваа рана фаза, би се променило се’ што е поврзано со оваа болест.
Истражувачите проучувале мозочно ткиво од починати лица кои имале и немале Алцхајмерова болест, притоа конкретно проучувајќи еден протеин во мозокот наречен нервно клеточна адхезивна молекула 2 (NCAM2). Оваа молекула е од особен интерес за невролозите бидејќи припаѓа на класата на молекули кои физички ги поврзуваат мембраните на синапсите и помагаат во формирањето на долгорочна врска помеѓу синапсите и невроните.
Истражувачите откриле дека нивото на оваа молекула во хипокампусот е значително пониско кај оние лица кои биле дијагностицирани со Алцхајмерова болест пред да починат. Во хипокампусот се случува поголемиот дел од штетата што ја предизвикува Алцхајмеровата болест и бидејќи тоа е центарот каде што се формираат емоциите и меморијата, нивното оштетување е главна карактеристика на болеста.
Истражувачите сугерираат дека нивото на оваа молекула се намалува поради токсичните ефекти на купчињата на бета-амилоидни протеини што се формираат во мозокот на пациентите со Алцхајмерова болест. Овие протеини се главна цел на истражување бидејќи се чини дека се главни двигатели на болеста.
Истражувањето е објавено во „Nature Communications“.
