Ново истражување од Универзитетот во Умео посочува дека два човечки протеини, NUP98 и NUP153, имаат централна улога во размножувањето на опасни флавивируси како вирусот на крлежно пренослив енцефалитис, вирусот Западен Нил и денга.
Овие вируси имаат мал геном и зависат од механизмите на клетката-домаќин. Токму затоа, идентификувањето на човечки фактори што вирусите ги „преземаат“ може да отвори пат за нови антивирусни терапии, особено затоа што за овој вирусен круг сè уште нема одобрени специфични лекови.
NUP98 и NUP153 вообичаено се дел од нуклеарниот порен комплекс, систем што го контролира транспортот меѓу јадрото и цитозолот. Но, научниците покажуваат дека при инфекција овие протеини се пренасочуваат кон местата каде вирусот ја копира својата РНК во цитозолот и директно се врзуваат со вирусната РНК. Кај NUP153 е забележано и дополнително врзување со вирусни протеини.
Резултатите откриваат и функционална поделба: NUP98 е неопходен за ефикасна репликација на вирусната РНК, додека NUP153 влијае на односот меѓу различните вирусни протеини. Ова укажува дека вирусот не создава сите протеини во исти количини, туку прецизно го прилагодува производството во раната фаза од инфекцијата.
Во посебен дел од студијата, истражувачите идентификувале мал пептид што го блокира врзувањето на NUP98 со вирусната РНК. Кога оваа интеракција е прекината, вирусната репликација значително опаѓа, што е важен доказ дека механизмот може да се таргетира терапевтски.
Откритијата, објавени во списанијата Nucleic Acids Research и Nature Communications, ја зацврстуваат идејата дека насочувањето кон стабилни клеточни протеини, наместо кон брзо мутирачки вирусни компоненти, може да биде поиздржлива стратегија за развој на пошироки антивирусни лекови.
