Научници открија како стареењето на клетките може да го одржува организмот во состојба на хронично воспаление. Клучна улога имаат неисправните митохондрии, кои истовремено влијаат врз достапноста на воспалителните гени и испраќаат сигнали за опасност.
Клетките што влегуваат во состојба на сенесценција престануваат да се делат, но не умираат. Тие остануваат метаболички активни и лачат воспалителни молекули преку процес познат како секреторен фенотип поврзан со сенесценцијата, или SASP.
Истражувањето, спроведено од тимови од Sanford Burnham Prebys, Mayo Clinic и други институции, откри дека митохондриите во сенесцентните клетки создаваат зголемени количества ацетил-КоА. Оваа молекула ги менува хистоните — протеини околу кои е намотана ДНК — и ја прави ДНК-пакувањето полабаво.
Како резултат, гените поврзани со воспалителниот одговор стануваат подостапни за активирање. Во исто време, оштетените митохондрии можат да испуштаат ДНК и РНК во делови од клетката каде што тие не припаѓаат. Имунолошкиот систем тоа го препознава како сигнал за опасност.
Овие два процеса дејствуваат заедно: ацетил-КоА ги „отвора“ воспалителните гени, а митохондриските сигнали ги активираат. Така сенесцентните клетки продолжуваат да испуштаат воспалителни молекули и придонесуваат за долготрајно воспаление поврзано со стареењето.
Кај глувци, истражувачите го блокирале транспортниот протеин потребен за создавање ацетил-КоА со лекот CTPI-2. Иако сигналите од оштетените митохондрии останале присутни, воспалителните гени станале потешко достапни, а воспалението во повеќе ткива се намалило.
Третманот бил поврзан и со подобра функција на ткивата и подолг период на здраво стареење кај глувците. Резултатите, објавени во списанието Nature, укажуваат на можен нов пристап кон заболувањата поврзани со стареењето, но потребни се дополнителни истражувања пред ваквата стратегија да се испитува кај луѓе.
