Истражување на „Стенфорд Медисин“ откри дека еден рецептор во имунолошките клетки може да има значајна улога во стареењето на повеќе органи. Кога научниците го блокирале рецепторот EP2, старите глувци задржале помлада телесна композиција, подобра физичка кондиција и поостра меморија.
Во центарот на откритието се ткивно-резидентните макрофаги – долготрајни имунолошки клетки што живеат во органите и отстрануваат оштетени или нефункционални клетки. Со стареењето, тие сè потешко ги отстрануваат старите неутрофили, белите крвни клетки што брзо се создаваат и трошат.
Неутрофилите обично живеат само неколку часа. Ако не бидат навреме отстранети, преминуваат во состојба на клеточна сенесценција и можат да ослободуваат супстанции што го поттикнуваат хроничното воспаление. Со текот на времето, нивното натрупување може да ги оштети ткивата и да придонесе за слабеење на организмот.
Истражувачите утврдиле дека воспалителниот сигнал PGE2 со возраста станува поактивен, а макрофагите создаваат повеќе EP2-рецептори. Ова го нарушува нивниот метаболизам и способноста да ги „исчистат“ старите неутрофили, создавајќи самозајакнувачки круг на воспаление.
Кај генетски изменетите глувци, отстранувањето на EP2 од макрофагите го обновило нормалното отстранување на неутрофилите. Кај старите животни биле забележани помалку висцерални масти, повеќе мускулна маса и пониски нивоа на воспаление во крвта, црниот дроб, срцето, бубрезите, дебелото црево и делови од мозокот поврзани со меморијата.
Глувците постигнувале резултати слични на младите животни на тестови за брзина, рамнотежа, сила и ориентација во лавиринт. Во дополнителен експеримент, експериментален лек што го блокира EP2 кај 22-месечни глувци за два месеца го намалил бројот на вкупни и сенесцентни неутрофили.
Слични промени биле пронајдени и во податоци од човечки клетки на црниот дроб. Кај постарите црн дробови имало повеќе неутрофили, поголема сенесценција, послаба функција на макрофагите и повисока активност на EP2, а промените биле уште поизразени кај заболени органи.
Сепак, откритието засега не претставува готова терапија за луѓе. Нема одобрен лек што селективно го блокира EP2, а истражувачите нагласуваат дека идниот препарат мора да биде доволно прецизен за да не ги попречува корисните функции на PGE2 и другите простагландини. Студијата, објавена во списанието Science, укажува на можен пристап за зачувување на здравјето во подоцнежните години, но потребни се дополнителни истражувања.
