Научници од Универзитетот Бен-Гурион во Негев открија молекуларен механизам што определува дали клетката под стрес ќе се обиде да преживее или ќе активира програмирана клеточна смрт, позната како апоптоза. Резултатите се објавени во списанието Redox Biology.
Клучна улога има ендоплазматичниот ретикулум, клеточна структура во која се создаваат и правилно се виткаат протеините. При умерен стрес, тој активира заштитен пат наречен сигнализација од ендоплазматичниот ретикулум кон цитозолот. Во тој процес, одредени протеини се преместуваат во цитозолот, каде што помагаат да се блокираат механизмите што водат кон клеточна смрт.
Истражувањето покажало дека протеините DNAJB12 и DNAJB14 делуваат како молекуларни шаперони и го одржуваат овој заштитен одговор. Нивната стабилност зависи од дисулфидните врски и од редокс-рамнотежата во клетката. Кога стресот е умерен, тие помагаат во преместувањето на протеините и во отстранувањето на проапоптотичните молекули.
Но, при екстремен стрес, повисоките нивоа на антиоксидансот глутатион ги нарушуваат дисулфидните врски. DNAJB12 и DNAJB14 потоа се разградуваат, а протеинот BIK се натрупува. Тој ги активира BAX и BAK, кои создаваат отвори во мембраната на ендоплазматичниот ретикулум и го туркаат процесот кон неповратна апоптоза.
Наодите можат да помогнат во развојот на пристапи за надминување на отпорноста на туморските клетки кон хемотерапија, бидејќи тие често го користат овој заштитен механизам за преживување. Истражувачите го потврдиле механизмот и во модели на недостиг на кислород проследен со повторно снабдување, што отвора можност за идни стратегии против оштетување на срцевото ткиво при исхемиски повреди. Сепак, станува збор за рана научна основа, а не за готова терапија.
