Научници идентификуваа генетска варијанта што би можела да отвори нов пристап за обновување на оштетената нервна обвивка во мозокот и ‘рбетниот мозок. Откритието доаѓа од истражување на животни кои живеат на голема надморска височина, како јаковите и тибетските антилопи, кај кои оваа адаптација им помага да функционираат во услови со малку кислород.
Во фокусот на студијата е генот Retsat. Истражувачите покажале дека одредена мутација на овој ген не само што помага при приспособување на ниско ниво на кислород, туку и го штити миелинот, односно заштитниот слој околу нервните влакна. Миелинот е клучен за брз и ефикасен пренос на нервните сигнали, а неговото оштетување е поврзано со сериозни невролошки состојби, меѓу кои мултиплекс склероза, церебрална парализа и некои форми на васкуларно когнитивно оштетување.
За да проверат како делува оваа варијанта, научниците спровеле експерименти со новородени глувци изложени на услови со ниско количество кислород, слични на височина поголема од 4.000 метри. Глувците што ја носеле мутацијата покажале подобри резултати во тестови за учење, меморија и социјално однесување. Воедно, кај нив биле забележани и повисоки нивоа на миелин околу нервните влакна.
Истражувањето продолжило и со модели што имитираат оштетување на миелинот слично на она што се случува кај мултиплекс склероза. И во овој случај, глувците со мутацијата закрепнувале побрзо и поцелосно. Во оштетените подрачја имало повеќе зрели олигодендроцити, клетки чија главна улога е создавање и обновување на миелинската обвивка.
Дополнителните анализи покажале дека оваа генетска варијанта е поврзана со повисоки нивоа на ATDR, метаболит изведен од витамин А. Според авторите, мутацијата ја засилува активноста на ензими што учествуваат во претворањето на витаминот А во негови активни форми. Токму овие соединенија го поттикнуваат растот и созревањето на олигодендроцитите, а со тоа и обновата на миелинот.
Кога ATDR бил даден на глувци со состојба слична на мултиплекс склероза, кај нив била забележана помала тежина на болеста и подобрена моторна функција. Тоа упатува на можност дека природни молекули кои веќе постојат во организмот би можеле да станат основа за нов вид терапија.
Ова е особено значајно затоа што денешните третмани за мултиплекс склероза главно се насочени кон контрола на имунолошкиот систем, а многу помалку кон директна обнова на оштетениот миелин. Новиот механизам, опишан во списанието Neuron, засега е потврден во животински модели, што значи дека ќе бидат потребни дополнителни истражувања пред ваквиот пристап да се разгледува како терапија за луѓе.
Сепак, студијата носи важен увид: еволутивните адаптации кај животните што преживуваат во екстремни услови можат да откријат биолошки механизми со медицинска вредност. Во овој случај, генска промена поврзана со живот на голема височина можеби укажува на нов пат за поправка на нервното ткиво и лекување болести поврзани со оштетување на миелинот.
