Научници открија дека кај некои ретки генетски нарушувања поврзани со забрзано стареење, проблемот можеби не е само во оштетената ДНК, туку и во претераната реакција на имунолошкиот систем кон тоа оштетување.
Меѓународен истражувачки тим предводен од научници од Еврејскиот универзитет во Ерусалим проучувал синдроми при кои е нарушено поправањето на оштетувањата во ДНК, меѓу кои атаксија-телеангиектазија и Блумовиот синдром. Кај овие состојби, оштетен генетски материјал се натрупува во клетките и придонесува за нестабилност на геномот, невродегенерација, поголем ризик од рак и предвремено стареење.
Според резултатите, фрагменти од оштетената ДНК можат да излезат во цитоплазмата, делот од клетката надвор од јадрото. Таму ги активираат сензорот cGAS, кој вообичаено препознава вирусна ДНК и го активира имунолошкиот одговор.
Сензорот понекогаш не може да разликува вирусен генетски материјал од фрагменти на сопствената ДНК. Така се создава долготрајно стерилно воспаление — воспаление без присуство на инфекција — кое наместо да го штити организмот може да ги оштетува здравите ткива.
Истражувачите откриле и втор начин на кој cGAS може да придонесе за дегенерација. Молекулата може да навлезе во клеточното јадро и директно да го наруши механизмот за поправање на ДНК, со што се создава дополнителен круг на оштетување и воспаление.
Кога активноста на cGAS била намалена кај животински модел со забрзано стареење, научниците забележале подобрување на повеќе карактеристики на болеста. Намалени биле невровоспалението и дегенерацијата на ткивата, а била подобрена и репродуктивната способност.
Наодите укажуваат дека идните терапии можеби нема да мора да го поправат секое поединечно оштетување во ДНК. Наместо тоа, би можеле да ја ограничат штетната воспалителна реакција што следува по оштетувањето.
Сепак, cGAS има важна улога во одбраната од вируси. Целосното блокирање на овој механизам би можело да го ослаби антивирусниот имунитет, па евентуалните терапии ќе мора прецизно да ги намалат штетните ефекти без да ја укинат неговата заштитна функција.
Истражувачите нагласуваат дека обновувањето на функцијата на ткивата кај тешки генетски заболувања не е исто што и запирање или враќање на природниот процес на стареење. Сепак, студијата сугерира дека оштетувањето на ДНК е само дел од проблемот — важен фактор може да биде и начинот на кој организмот реагира на него.
