Научници од Stanford Medicine развиваат експериментална молекула што го искористува протеинот BCL6, еден од главните двигатели на одредени лимфоми, за да активира програмирана смрт на канцерогените клетки.
Во истражувањето, објавено во списанието Cell, соединението TCIP3 целосно ги отстрани агресивните тумори од човечки лимфом кај лабораториски глувци за 11 дена. Третманот бил даван двапати дневно, а кај животните не биле забележани очигледни знаци на токсичност.
Дифиузниот голем Б-клеточен лимфом е најчестиот облик на не-Хочкинов лимфом. Кај дел од пациентите, болеста е поттикната од протеинот BCL6, кој нормално привремено ги потиснува гените што го запираат растот на клетките или предизвикуваат нивна смрт.
Проблемот настанува кога BCL6 останува постојано активен. Тогаш клетките на лимфомот продолжуваат да се размножуваат и го избегнуваат природниот механизам на апоптоза, односно контролирана клеточна смрт.
TCIP3 е дизајниран како двострана молекула. Едниот дел се врзува за BCL6, а другиот за протеините P300 и CBP, кои додаваат хемиски ознаки на протеините и на хистоните околу ДНК. Со тоа BCL6 ја губи способноста да ги потиснува гените поврзани со клеточната смрт, додека ДНК станува подостапна за нивно активирање.
Истражувачите откриле дека TCIP3 делува и како „молекуларен лепак“: откако ќе ги приближи трите протеини, се создаваат дополнителни контакти што го стабилизираат комплексот и го засилуваат дејството. Ова му овозможило на соединението да ги уништува клетките на лимфомот и во лабораториски услови при многу ниски концентрации.
Сепак, TCIP3 сè уште не е подготвен за употреба кај луѓе. Потребни се дополнителни хемиски подобрувања и испитувања врз други животински видови пред евентуални клинички студии. Тимот смета дека сличен пристап би можел да се примени и кај други видови рак, а можеби и кај автоимуни заболувања поврзани со клетките зависни од BCL6.
