Клетките на ракот можеби ја оштетуваат сопствената ДНК додека ги одржуваат гените за раст активни на исклучително високо ниво. Ново истражување покажува дека оваа интензивна активност може да предизвика прекини во ДНК, кои потоа се поправаат, но понекогаш со мали грешки.
Студијата, предводена од истражувачи од Еврејскиот универзитет во Ерусалим, се фокусира на таканаречените суперзасилувачи — моќни регулаторни делови од ДНК што го поттикнуваат активирањето на соседните гени. Во клетките на ракот тие помагаат гените поврзани со растот, преживувањето и делењето да работат со засилено темпо.
Истражувачите користеле чувствителна метода за мапирање на двојни прекини во геномот, односно оштетувања при кои се прекинати двете нишки на ДНК. Прекините не биле распоредени случајно, туку се појавувале почесто во гените контролирани од суперзасилувачи.
Резултатите укажуваат дека постојаното и силно активирање на овие гени создава физички стрес врз ДНК. Клетките на ракот успеваат повторно да ја спојат оштетената ДНК и да продолжат да се размножуваат, но секој циклус на оштетување и поправка носи ризик од нови мутации.
Со текот на времето, таквите мутации можат да му помогнат на туморот да се приспособи, да стане поагресивен, да се шири или да развие отпорност кон терапијата. Според научниците, генетската нестабилност затоа можеби не е само последица на ракот, туку и директен резултат на активноста што му овозможува да расте.
Откритието отвора можност за нови терапевтски пристапи. Бидејќи туморските клетки зависат од суперзасилувачите и од системите за поправка на ДНК, нивното попречување би можело да создаде слабост што ќе се искористи против ракот.
Сепак, потребни се дополнителни истражувања за да се утврди како овој механизам може безбедно да се таргетира кај пациенти. Студијата објавена во списанието Science Advances нуди ново објаснување за врската меѓу брзиот раст на туморите, оштетувањето на ДНК и нивната способност да еволуираат.
