Хроничните рани кај луѓето со дијабетес се меѓу најтешките компликации за лекување. Тие можат да траат со месеци, а во сериозни случаи да доведат до ампутација и други животозагрозувачки последици.
Нов преглед на научни истражувања укажува дека причината можеби лежи во нарушеното однесување на имунолошките клетки. Наместо воспалението постепено да се смири и да започне поправката на ткивото, дел од клетките остануваат во состојба што го одржува оштетувањето.
Истражувачите, предводени од Ји Ру, анализирале како моноцитите, макрофагите, неутрофилите, дендритичните клетки, мастоцитите, Б-клетките, Т-клетките и природните клетки-убијци се менуваат во различните фази на заздравувањето.
Посебно внимание е посветено на макрофагите. Вообичаено, тие прво помагаат во создавањето воспалителен одговор, а потоа преминуваат кон состојба што го поддржува обновувањето на ткивото. Кај дијабетичните рани оваа промена може да биде нарушена, па воспалението продолжува подолго од потребното. Моделот со таканаречени М1 и М2 макрофаги е корисен за разбирање на процесот, но научниците нагласуваат дека нивното однесување е посложено од оваа поделба.
Неутрофилите, кои меѓу првите пристигнуваат на местото на повредата, исто така можат да придонесат за проблемот. Нивните неправилно регулирани екстрацелуларни мрежи можат да предизвикаат прекумерно ослободување протеази и реактивни кислородни видови, со што дополнително се оштетува ткивото.
Дендритичните клетки можеби потешко ги отстрануваат изумрените клетки од дијабетичната рана. Овој процес, познат како ефероцитоза, нормално помага воспалението да се смири. Намалената активност на транспортерот SLC7A11 се разгледува како еден од факторите што може да ја нарушат оваа функција.
Важна улога имаат и Т-клетките. Регулаторните Т-клетки го ограничуваат прекумерниот имунолошки одговор, додека специјализираните гама-делта Т-клетки во кожата создаваат фактори што им помагаат на клетките на кожата да се размножуваат и да ја затворат раната. Кај дијабетесот, нивниот број, активност или создавањето сигнални молекули може да бидат намалени.
Б-клетките и природните клетки-убијци се помалку проучени во овој контекст, но досегашните податоци покажуваат дека и тие влијаат врз воспалението, создавањето нови крвни садови и насочувањето на макрофагите кон состојби поврзани со поправка на ткивото.
Овие сознанија отвораат простор за нови терапии што би го пренасочиле имунолошкиот одговор. Се истражуваат локални лекови против воспалителни сигнали, терапии што влијаат врз макрофагите, мезенхимални матични клетки, вонклеточни везикули и „паметни“ преврски што би доставувале активни супстанции директно во раната.
Времето на третманот може да биде исто толку важно како и неговата цел. Дијабетичните рани минуваат низ воспалителна, пролиферативна и фаза на ремоделирање, а секоја има различна имунолошка средина. Затоа, идните пристапи можеби ќе се темелат на профилирање на конкретната рана и на комбинирани терапии што таргетираат повеќе типови клетки.
Прегледот не претставува готов третман, но помага да се објасни зошто некои дијабетични рани остануваат заробени во долготрајно воспаление. Подоброто разбирање на однесувањето на имунолошките клетки може да доведе до попрецизни начини за поттикнување на природниот процес на заздравување.
