Научници од Универзитетот во Делавер открија молекуларен механизам што им помага на одредени бактерии да преживеат изложеност на антибиотици. Истражувањето би можело да придонесе кон развој на дополнителни лекови што ќе ја направат МРСА и другите отпорни патогени почувствителни на постојните терапии.
Во центарот на студијата е ензимот GdpP, присутен кај повеќе опасни бактериски патогени, меѓу кои и метицилин-резистентниот Staphylococcus aureus (МРСА). Овој ензим го регулира нивото на молекулата c-di-AMP, која служи како хемиски сигнал при стрес и им помага на бактериите да се приспособат на неповолни услови.
Со помош на крио-електронска микроскопија, тимот го снимил GdpP во три различни структурни состојби, вклучително и моментот кога ензимот преминува од активна во неактивна форма. Така истражувачите го идентификувале местото на молекуларниот „прекинувач“ што ја контролира неговата активност.
Според научниците, блокирањето на GdpP би можело да предизвика натрупување на c-di-AMP во бактериската клетка. Тоа би го нарушило нејзиното приспособување кон стресот и потенцијално би им овозможило на постојните антибиотици поефикасно да ја уништат инфекцијата.
Идејата не е нужно да се создаде целосно нов антибиотик, туку придружен лек што ќе ги потисне одбранбените механизми на бактериите. Сепак, потребни се дополнителни истражувања за да се утврди дали овој пристап е безбеден и ефикасен кај животни и кај луѓе.
Студијата, објавена во списанието Structure, претставува и чекор напред во структурната биологија. Прецизното разбирање на формата и движењето на ензимот може да им помогне на истражувачите да дизајнираат молекули што селективно ќе го насочуваат неговиот молекуларен прекинувач.
