Епителните клетки се првата заштитна бариера на организмот, но некои бактерии создаваат токсини што прават микроскопски пори во нивната мембрана. Ако оштетувањето не се санира брзо, клетките можат да изгубат важни содржини и да угинат.
Истражувачи од Универзитетот Џунтендо во Јапонија открија дека системот составен од липидниот медијатор 12-HHT и рецепторот BLT2 има клучна улога во поправката на оштетената клеточна мембрана. Резултатите се објавени во списанието Journal of Cell Biology.
Тимот испитувал човечки белодробни епителни клетки, кучешки бубрежни клетки и примарни кератиноцити од глувчешка кожа. По изложување на повеќе токсини што создаваат пори, клетките со засилено активирање на BLT2 покажале помало истекување на клеточната содржина, подобра состојба на митохондриите и повисока стапка на преживување. Клетките без овој рецептор почесто пукаат и умираат.
Механизмот започнува кога навлегува калциум низ оштетените делови од мембраната. Тоа го поттикнува создавањето на 12-HHT, кој го активира BLT2 и предизвикува две поврзани реакции. Клетката ги отстранува оштетените делови, вклучително и порите од токсините, со нивно издвојување во мали вонклеточни везикули. Паралелно, BLT2 го активира протеинот Rac1, кој го преуредува актинскиот цитоскелет и ѝ помага на клетката повторно да ја зацврсти својата структура.
Кога истражувачите го блокирале создавањето на везикули или преструктурирањето на актинот, заштитниот ефект исчезнал. Тоа укажува дека 12-HHT/BLT2 е општ систем за итна поправка на мембраната, а не механизам насочен кон само еден бактериски токсин.
Откритието може да помогне во развојот на таканаречени терапии насочени кон зајакнување на одбраната на организмот, кои би ја поддржувале способноста на клетките да преживеат оштетување. Сепак, станува збор за рана фундаментална студија, а не за готов медицински третман.
