Истражувачи откриле дека блокирањето на еден протеин, наречен Ant2, може значително да ја зголеми способноста на имунолошкиот систем да се бори против рак. Наместо директно да се напаѓа туморот, пристапот ги менува енергетските процеси во Т-клетките, клучни клетки на имунитетот, и ги прави поиздржливи, поактивни и попрецизни во препознавањето и уништувањето на канцерогените клетки.
Студијата ја воделе научници од Хебрејскиот универзитет во Ерусалим, во соработка со истражувачи од Универзитетот Филипс во Марбург и од MD Anderson Cancer Center при Универзитетот на Тексас. Нивните резултати, објавени во списанието Nature Communications, покажуваат дека промена во начинот на кој Т-клетките создаваат и користат енергија може да доведе до посилен антитуморски одговор, барем во експериментални модели со глувци.
Во фокусот на истражувањето се митохондриите, структурите во клетките што имаат централна улога во метаболизмот и производството на енергија. Кога Ant2 бил оневозможен, Т-клетките биле принудени да се приспособат на поинаков метаболички режим. Токму ова „препрограмирање“ довело до клетки што побрзо се размножуваат, подолго опстојуваат и поефикасно ги напаѓаат туморите.
Научниците посочуваат дека важен дел од откритието е тоа што истиот ефект, барем според досегашните резултати, не мора да се постигне само со генетски интервенции. Можно е ваквата метаболичка промена да се предизвика и со лекови, што отвора перспектива за развој на нови форми на имунотерапија. Тоа би значело третмани кои не само што го насочуваат имунолошкиот систем кон ракот, туку и фундаментално ги подобруваат неговите перформанси.
И покрај охрабрувачките резултати, истражувањето е сè уште во рана фаза и ќе бидат потребни дополнителни испитувања и клинички студии за да се утврди дали овој пристап е безбеден и ефикасен кај луѓе. Сепак, работата дополнително ја потврдува тесната поврзаност меѓу метаболизмот и имунитетот и укажува дека контролата врз енергетските механизми на имуните клетки може да стане важен правец во идниот развој на терапии против рак.
