Ново истражување објавено во списанието Nature носи подетална слика за тоа како навистина делува каспофунгинот, еден од најчесто користените лекови против сериозни габични инфекции. Наодите покажуваат дека лекот не се врзува едноставно за целниот ензим, како што долго се претпоставуваше, туку делува само додека ензимот е активно вклучен во изградбата на клеточниот ѕид на габата.
Каспофунгинот се користи особено против инфекции со Candida, кои можат да бидат опасни по живот кај лица со ослабен имунитет. Истражувачите од Универзитетот Дјук откриле дека лекот се врзува за растечката полисахаридна нишка што ја создава ензимот β-1,3-глукан синтаза. Така се формира трокомпонентен комплекс меѓу лекот, ензимот и продуктот што ензимот го создава, со што процесот се блокира во тек и се запира понатамошната изградба на клеточниот ѕид.
Овој механизам е важен затоа што објаснува и зошто лекот понекогаш не дава очекуван ефект. Ако ензимот не е во активна состојба, каспофунгинот не може ефикасно да се врзе. Тоа помага да се разбере и како одредени мутации кај габите можат да придонесат за отпорност на терапијата.
За да дојдат до овој резултат, научниците развиле метод со кој ензимот можеле да го набљудуваат токму во неговата активна форма. Со комбинација од ензимологија, структурна биологија и крио-електронска микроскопија, тие успеале да добијат прецизни снимки од моментот кога лекот го стопира неговото дејство.
Според авторите, откритието може да биде значајно за развој на нова генерација антифунгални лекови. Во услови кога инвазивните габични инфекции се во пораст, а достапните терапии се ограничени, подоброто разбирање на молекуларниот механизам на постојните лекови може да помогне во создавање поефикасни третмани и во надминување на сè почестиот проблем со резистенција.
