Научници од Институтот за основни науки во Јужна Кореја открија потенцијален пристап за подобрување на мозочната сигнализација поврзана со нарушувањата од аутистичниот спектар. Во експериментите, намалувањето на активноста на транспортерот SLC6A20 ја обновило функцијата на NMDA-рецепторите, важни за учењето, меморијата и комуникацијата меѓу нервните клетки.
Истражувачите користеле антисенс-олигонуклеотиди за да го намалат создавањето на Slc6a20a кај глувци со мутации во гените SHANK2 и SHANK3, кои се поврзуваат со аутизмот и со други невроразвојни нарушувања. Третманот ги подобрил социјалното однесување, комуникацијата и повторливите однесувања.
Особено значајно е што ефектите биле забележани и кај возрасни глувци. Тоа укажува дека нарушувањата во NMDA-сигнализацијата можеби можат да се коригираат и по завршувањето на клучните фази од развојот на мозокот.
За разлика од претходните пристапи што го зголемувале нивото на глицин преку блокирање на транспортерот GlyT1, новата стратегија дејствува врз транспортер кој главно се наоѓа во мозочните региони поврзани со когнитивните функции. Ова би можело да овозможи попрецизно влијание и помал ризик од несакани ефекти, но тоа допрва треба да се потврди.
Анализите покажале дека третманот не ја менува значително количината на протеините, туку ги коригира нивните фосфорилациски обрасци и начинот на кој учествуваат во синаптичката сигнализација. Една апликација останала ефикасна најмалку осум недели, без забележливи несакани ефекти кај испитаните животни.
Слични резултати биле добиени и во човечки кортикални органоиди создадени со мутации во SHANK2 или SHANK3. Антисенс-олигонуклеотид насочен кон човечкиот ген SLC6A20 ја вратил активноста на NMDA-рецепторите до ниво блиску до нормалното.
Сепак, станува збор за претклиничко истражување спроведено кај животни и лабораториски модели, а не за докажана терапија за луѓе. Наодите отвораат можност за понатамошно проучување на SLC6A20 кај аутизмот, шизофренијата и други состојби поврзани со намалена активност на NMDA-рецепторите.
