ХИВ-1 ја намалува способноста на клетките на имунолошкиот систем познати како Т-лимфоцити, ја зазема нивната молекуларна структура, а потоа ги уништува клетките-домаќини, па така заразеното лице е повеќе подложно на други смртоносни болести. Меѓутоа, т-лимфоцитите се’ уште имаат улога.
Меѓу нивните анти-вирус одбранбени механизми е класата на протеини познати како „APOBEC3“ кои имаат способност да ја блокираат способноста на ХИВ-1 за реплицирање. Меѓутоа, ХИВ-1 има контра-одбранбен механизам, протеинот наречен „Vif“, поради кој Т-лимфоцитите ги уништуваат сопствените APOBEC3.
Сомневајќи се дека диференцијалната подложност на ХИВ-1 може да биде поврзана со генетски варијации во овој систем, истражувачкиот тим, открил дека ХИВ-1 вирусот го зголемува производството на еден вид на APOBEC3, -„APOBEC3H“ – сугерирајќи дека тоа е клучен играч во борбата против вирусот. Потоа, користејќи експериментална техника позната како поделба на функција мутагенеза, тие откриле дека различни луѓе имаат различни предности односно изразеност на APOBEC3H, со некои стабилни и други инхерентно нестабилни протеини. Стабилните варијации, успешно да ја ограничуваат способноста на ХИВ-1 за реплицирање доколку вирусот има слаба верзија на „Vif“, но не и кај ХИВ-1 вируси кои имаат силни „Vif“.
“Ова истражување покажува дека борбата меѓу вирусот и клетките-домаќини е се’ уште во тек”, велат истражувачите. „Вирусот се’ уште ја нема усовршено неговата способност за реплицирање кај луѓето“.
Наоружани со оваа појасна слика за повеќестраната интеракција помеѓу „Vif“ и „APOBEC3“, следниот чекор е пронаоѓање начин како да се запре „Vif “ да не ги уништи ензимите на „APOBEC3“. Таквиот пристап на неодредено време може да го потисне вирусот, па дури и да го уништи.
