Клетките постојано ја „читаат“ својата околина преку физички сили, но одговорот што го даваат е биохемиски. Ново истражување од Универзитетот Рокфелер, објавено во списанието Nature, нуди директен увид во тоа како се случува оваа трансформација: моторниот протеин миозин механички ги деформира актинските филаменти, а таа промена ја активира молекуларната сигнализација.
Цитоскелетот е внатрешната мрежа што ѝ овозможува на клетката да се движи, да се поврзува со други клетки и да пренесува информации. Актинот е една од неговите клучни градбени компоненти, а миозинот делува како „мотор“ што влече, врти и притиска. Научниците долго претпоставуваа дека затегнувањето е главниот механизам за активирање на сензорните протеини, но новите податоци покажуваат поинаква слика.
Истражувачкиот тим развил технички напреден пристап со крио-електронска томографија: миозинските мотори биле фиксирани на мрежа, активирани со АТП и потоа брзо замрзнати во различни состојби на дејство. Со споредба на услови со и без АТП, тие заклучиле дека клучниот ефект доаѓа од моторната активност на миозинот.
Најважното откритие е дека компресијата, а не затегнувањето, е пресудна. Кога миозинот локално ги стиска актинските филаменти, тие се виткаат во спирални форми. Токму оваа форма ја препознава алфа-катенинот, протеин што учествува во клеточната адхезија. Со други зборови, механичката деформација станува конкретен биохемиски сигнал на точно одредени микролокации во клетката.
Компјутерски симулации дополнително го потврдиле резултатот. И при различни јачини и насоки на сили, компресијата останала единствениот стабилен механизам што води до формирање на спиралите и до препознавање од сензорниот протеин.
Овие наоди се значајни и за медицината. Нарушувања во функцијата на миозинот се поврзуваат со повеќе болести, а инхибитори на миозин веќе се испитуваат клинички, вклучително и кај одредени тумори како глиобластом. Подобро разбирање на нормалната механосигнализација може да помогне во појасно објаснување на патолошките процеси и во поцелен развој на терапии.
Студијата „Myosin forces remodel F-actin for mechanosensitive protein recognition“ (Nature, 2026; DOI: 10.1038/s41586-026-10398-7) претставува важен чекор кон поврзување на физиката на клетката со нејзината биохемија.
