Кога кожата чеша, краткото чешање најчесто носи олеснување. Нови истражувања покажуваат дека овој прекин не е случаен, туку дел од прецизен нервен механизам кој му јавува на мозокот дека стимулот бил доволен.
Тим од лабораторијата на Роберта Гуалдани на Универзитетот во Лувен во Брисел ја истражувал улогата на молекулата TRPV4, јонски канал присутен во сетилните нервни клетки. Наместо очекуван ефект поврзан со болка, научниците забележале јасна промена во начинот на кој се контролира однесувањето при чешање.
TRPV4 припаѓа на група молекуларни канали што реагираат на физички и хемиски промени во ткивата. Тие му помагаат на нервниот систем да препознава притисок, температура и механичко надразнување. Во ова истражување, каналот бил пронајден во неврони чувствителни на допир, како и во дел од патиштата поврзани со чешање и болка.
За да ја издвојат неговата улога, истражувачите создале глувци кај кои TRPV4 бил отстранет само од сетилните неврони. Потоа предизвикале хронично чешање слично на атописки дерматитис. Резултатите биле необични: животните се чешале поретко, но кога започнувале, епизодите траеле значително подолго.
Ова укажува дека TRPV4 не е само прекинувач што го создава чувството на чешање. Наместо тоа, се чини дека учествува во негативна повратна врска: сигнал што преку сетилните неврони, рбетниот мозок и мозокот кажува дека чешањето веќе донело олеснување.
Таквиот механизам може да објасни зошто хроничните состојби како егзема, псоријаза или болести на бубрезите понекогаш стануваат толку упорни. Ако сигналот за запирање е нарушен, телото може да продолжи со чешање и кога тоа веќе не носи вистинска корист.
Наодите се важни и за идни терапии. Истражувањето сугерира дека целосно блокирање на TRPV4 можеби не е добар пристап, бидејќи молекулата може да има различни функции во кожата и во нервите. Попрецизни лекови би можеле да делуваат само на одредени ткива, без да го нарушат природниот механизам што му кажува на телото кога да престане.
