Научници открија молекуларен механизам што можеби објаснува зошто стареењето го зголемува ризикот од невродегенеративни заболувања како амиотрофична латерална склероза (АЛС) и Хантингтоновата болест.
Истражувањето, предводено од тим од Универзитетот во Келн, се фокусира на протеинот EPS8. Кај црвот Caenorhabditis elegans, неговото количество се зголемува со возраста и активира сигнален механизам поврзан со протеинот RAC.
Според резултатите, прекумерната активност на оваа патека поттикнува создавање токсични протеински насобирања во нервните клетки. Таквите насобирања се карактеристични за повеќе невродегенеративни заболувања и можат да ја нарушат функцијата на невроните.
Кога истражувачите ја намалиле активноста на EPS8, штетните насобирања се појавувале поретко, а нервната функција била подобро зачувана во моделите на АЛС и Хантингтоновата болест.
Слични резултати биле забележани и во човечки клеточни модели. Намалувањето на нивото на EPS8 спречило натрупување токсични протеини, што укажува дека механизмот можеби е зачуван низ еволуцијата и има значење и за човековите заболувања.
Сепак, научниците сè уште не знаат точно како зголемената активност на EPS8 доведува до агрегација на протеините. Затоа, наодите не претставуваат готов третман, туку идентификуваат можна цел за идни терапии што би можеле да го забават развојот на болести поврзани со стареењето.
Студијата е објавена во списанието Nature Aging.
