Истражувачи од Универзитетот во Мичиген открија потенцијална стратегија за лекување на агресивен простатен карцином кој развива отпорност кон стандардната хормонска терапија. Комбинацијата од два типа лекови значително го забавила растот на туморите во предклинички експерименти.
Многу тумори на простатата првично зависат од андрогените хормони, меѓу кои е и тестостеронот. Затоа, инхибиторите на андрогенскиот рецептор се важен дел од терапијата кај метастатскиот простатен карцином. Сепак, речиси сите пациенти со текот на времето развиваат отпорност.
Некои туморски клетки го избегнуваат дејството на лековите така што го менуваат својот клеточен идентитет. Во процесот наречен трансдиференцијација, тие губат дел од карактеристиките на жлездените клетки на простатата и активираат програми слични на оние кај матичните клетки.
Студијата, објавена во списанието JCI Insight, покажала дека овој преод има две главни страни: гаснење на гените типични за жлездените клетки и активирање програми што го поттикнуваат менувањето на идентитетот.
Истражувачите комбинирале BET-инхибитори, кои ги попречуваат програмите поврзани со алтернативниот клеточен идентитет, со DNMT-инхибитори. Вторите можат повторно да активираат гени што биле исклучени, вклучително и гени поврзани со жлездените карактеристики.
Во клеточни култури, комбинацијата го потиснала растот на ракот поефикасно од кој било од лековите применет самостојно. Сличен ефект бил забележан и кај тумори пресадени кај глувци, при што третманот бил добро поднослив и во дози пониски од препорачаните.
Научниците сè уште треба да утврдат кои гени се најважни за антитуморскиот ефект и да откријат биомаркери со кои би се предвидело кои пациенти би имале најголема корист. Следниот чекор е развој на клинички испитувања за да се провери дали пристапот е безбеден и ефикасен кај луѓе.
Истражувачкиот тим смета дека слична стратегија би можела да се испита и кај други видови рак што го менуваат клеточниот идентитет, вклучително и одредени тумори на белите дробови и панкреасот.
