Ново истражување покажува дека нарушената работа на митохондриите, малите структури што ја обезбедуваат енергијата во клетките, може директно да придонесе за губење на помнењето кај невродегенеративни болести. Во експерименти со глувци, научниците успеале привремено да ја засилат митохондријалната активност во мозокот и да ги подобрат резултатите на тестовите за меморија.
Студијата, објавена во Nature Neuroscience, е дело на истражувачи од Inserm и Универзитетот во Бордо, во соработка со Универзитетот во Монктон во Канада. Тимот истражувал дали митохондријалната дисфункција е само последица на оштетување на мозочните клетки или може да биде една од причините за когнитивниот пад.
Митохондриите се особено важни во мозокот, бидејќи невроните трошат многу енергија за да испраќаат сигнали, да создаваат врски и да учествуваат во процесите на учење и помнење. Кога оваа енергетска поддршка ослабува, невроните може да функционираат полошо уште пред да дојде до нивно трајно оштетување или умирање.
За да ја проверат оваа врска, истражувачите развиле вештачки рецептор наречен mitoDREADD-Gs. Тој овозможува контролирано активирање на G-протеини во митохондриите, со што привремено се поттикнува нивната работа. Кога алатката била активирана во мозокот на глувците, митохондријалната активност се вратила кон нормални вредности, а животните покажале подобри мемориски способности.
Резултатите се значајни затоа што укажуваат на причинско-последична врска меѓу енергетскиот дефект во невроните и симптомите слични на деменција. Тоа ја зајакнува идејата дека кај болести како Алцхајмеровата, проблемите со клеточната енергија може да се јават рано, паралелно со познатите промени како амилоидните наслаги и тау-протеинските заплеткувања.
Сепак, ова не значи дека е пронајден лек за деменција. Истражувањето е спроведено кај животински модели, а потребни се дополнителни студии за да се утврди дали сличен пристап би бил безбеден и ефикасен кај луѓето. Особено важно ќе биде да се провери дали подолготрајното поттикнување на митохондријалната функција може не само да ги намали симптомите, туку и да го забави губењето на невроните.
Откритието отвора нов правец во истражувањето на деменцијата: покрај оштетените или мртви мозочни клетки, вниманието се насочува и кон живите неврони што немаат доволно енергија за нормална работа. Ако научниците успеат подобро да разберат како да ја обноват таа енергија, митохондриите може да станат важна цел за идни терапии.
