Истражувачи од Универзитетот Тохо открија дека клетките што умираат не го ослободуваат истиот воспалителен сигнал на ист начин, иако се изложени на слични услови. Станува збор за IL-33, цитокин што учествува во алергии, астма, воспаленија на ткивата и во некои процеси поврзани со рак.
Студијата, објавена во списанието Communications Biology, покажува дека времето на ослободување на IL-33 силно зависи од протеинот NINJ1, кој предизвикува распаѓање на клеточната мембрана. Наместо директно да излегува преку порите што ги создаваат гасдермините, IL-33 често се ослободува дури по катастрофално пукање на мембраната.
Со помош на високорезолуциско снимање во живо на поединечни клетки, тимот забележал дека однесувањето не е исто кај сите типови клеточна смрт. При некроптоза, IL-33 се ослободува речиси веднаш кога ќе се наруши интегритетот на мембраната. Кај апоптоза и пироптоза, пак, дел од клетките реагираат брзо, а други чекаат и по неколку десетици минути.
Истражувачите покажале и дека отстранувањето на NINJ1 значително го намалува ослободувањето на IL-33 во повеќе клеточни типови и различни патеки на клеточна смрт. Тоа го позиционира NINJ1 како важен контролен елемент во испуштањето на молекули што го алармираат имунолошкиот систем.
Наодите отвораат можност идни терапии да се насочат не само кон создавањето на воспалителни молекули, туку и кон механизмите што ја креваат и пукаат клеточната мембрана. Таквиот пристап би можел да биде корисен кај состојби со претеран воспалителен одговор, вклучувајќи алергии, фиброза и одредени форми на рак.
