Истражувачи од Медицинскиот факултет при Универзитетот Индијана идентификуваа нова можна терапевтска цел за Алцхајмеровата болест. Во лабораториски модели тие покажале дека отстранувањето на ензимот IDOL од невроните значително го намалува создавањето амилоидни наслаги, кои се еден од главните биолошки белези на болеста.
Откритието доаѓа во време кога науката интензивно бара поефикасни терапии. Постојните лекови како леканемаб и донанемаб се насочени кон расчистување на амилоидните плаки и можат да го забават натамошното влошување кај дел од пациентите. Новиот пристап, според авторите, би можел да понуди поинаква стратегија: не само намалување на плаките, туку и поддршка на отпорноста на мозокот на оштетувања.
Студијата е објавена во списанието Alzheimer’s & Dementia. Научниците создале два животински модели на Алцхајмерова болест во кои генот за IDOL бил избришан во различни типови мозочни клетки, вклучително и во неврони и во микроглија, имунолошките клетки на мозокот.
Првичната претпоставка била дека микроглијата ќе има поголема улога во отстранувањето на амилоидот, бидејќи токму овие клетки помагаат во расчистување на штетниот материјал од мозочното ткиво и се главен извор на IDOL. Сепак, најизразените ефекти се појавиле кога ензимот бил отстранет од невроните.
Тогаш истражувачите забележале не само помало количество амилоидни наслаги, туку и намалени нивоа на аполипопротеин Е, познат како APOE. Овој протеин е тесно поврзан со Алцхајмеровата болест, а неговата варијанта APOE4 се смета за најсилен генетски ризик-фактор за доцна појава на болеста. APOE има и важна улога во регулирањето на липидниот метаболизам во мозокот.
Дополнително, по отстранувањето на IDOL од невроните биле зголемени нивоата на рецептори поврзани со регулацијата на APOE и амилоидните плаки. Овие рецептори се важни за одржување на здрава комуникација меѓу невроните и за стабилен метаболизам на липидите, што укажува дека ефектот можеби не се сведува само на намалување на плаките.
Токму тоа му дава пошироко значење на наодот. Кај многу пациенти дијагнозата се поставува дури откако во мозокот веќе има значително натрупување амилоид. Ако идни терапии успеат истовремено да го намалат тоа натрупување и да ја зголемат отпорноста на нервното ткиво, клиничката корист би можела да биде поголема од онаа што ја нудат сегашните пристапи.
Истражувачкиот тим сега работи на развој на соединенија што би го блокирале IDOL и ќе се тестираат за безбедност и ефикасност во претклинички модели. Во следните фази научниците планираат да испитаат и дали инхибирањето на овој ензим може да помогне во зачувување на синаптичките врски меѓу невроните и во намалување на тау-патологијата, уште една клучна карактеристика на Алцхајмеровата болест.
Иако резултатите се рани и сè уште не значат непосредна нова терапија за пациентите, тие отвораат ветувачка насока за идни лекови насочени кон повеќе механизми на болеста одеднаш.
