Истражувачи од Универзитетот во Кембриџ развиле минијатурен лабораториски модел што ги поврзува мозокот и ‘рбетниот мозок, со цел подобро да се разбере како настанува и зошто запира обновувањето на нервните влакна кај луѓето. Според студијата објавена во списанието Cell Reports, моделот овозможил да се следи преносот на сигнали меѓу нервните клетки, а тие сигнали дури предизвикале и мали контракции во мускулни клетки.
Во човечкиот централен нервен систем, аксоните, долгите продолжетоци на невроните, се клучни за пренос на сигнали од мозокот кон ‘рбетниот мозок и мускулите. Кога тие ќе се оштетат, особено по повреди на мозокот или ‘рбетниот мозок, последиците често се трајни. Токму затоа научниците се обидуваат да утврдат кога и зошто оваа способност за регенерација се губи.
Тимот од Кембриџ ги одржувал овие органоидни системи повеќе од една година. Нивните набљудувања покажале дека до околу 150-тиот ден од развојот, што приближно одговара на средината на бременоста, оштетените аксони сè уште можат повторно да израснат. По тој период, способноста за обновување нагло опаѓа. Тоа укажува дека ограничувањето не е само последица на повредата, туку е вградено во самото созревање на човечките неврони.
Понатамошната генетска анализа открила мрежа од гени што делува како биолошки прекинувач и го ограничува растот на аксоните додека невроните созреваат и создаваат синапси. Кога истражувачите блокирале дел од клучните регулатори во оваа мрежа, нервните клетки повторно покажале способност да растат по оштетување.
Научниците потоа пребарувале база на познати соединенија за да утврдат дали некој постоечки лек може да делува врз овој механизам. Како ветувачки кандидат се појавил линестренол, хормонален лек што веќе се користи за одредени менструални нарушувања и контрацепција. Во лабораториските тестови, овој лек значително го подобрил повторниот раст на оштетените нервни влакна.
Сепак, авторите нагласуваат дека ова не значи дека е пронајден готов третман за повреди на ‘рбетниот мозок. Обновувањето на аксоните е само еден дел од проблемот, бидејќи по повреда важна улога имаат и воспалението, лузнестото ткиво и способноста новите врски да се воспостават правилно. Затоа резултатите треба да се сфатат како силен доказ дека човечките неврони можат повторно да се поттикнат на регенерација, а не како непосредно клиничко решение.
Важноста на ова истражување е и во самиот модел. Досегашното знаење за обновување на нервите главно доаѓа од експерименти со глодари, но човечките неврони не се однесуваат идентично. Органоидите добиени од човечки матични клетки им овозможуваат на научниците попрецизно да ја проучуваат човечката биологија и да го намалат јазот меѓу резултатите од животински модели и реалните состојби кај пациентите.
Ако овие наоди се потврдат и во понатамошни истражувања, тие би можеле да отворат нови можности за третман на состојби што денес се сметаат за тешко или речиси невозможно излечиви, како одредени повреди на ‘рбетниот мозок, но и некои невролошки заболувања поврзани со губење на нервни врски.
