Научници предложија поинаков пристап за спречување на болести на непцата: наместо да се уништуваат бактериите во устата, да се наруши начинот на кој тие меѓусебно комуницираат. Таквата стратегија би можела да помогне да се зачува корисниот дел од оралниот микробиом, додека се ограничуваат микробите поврзани со воспаление и оштетување на непцата.
Во човечката уста живеат стотици бактериски видови. Дел од нив се важни за здравјето, но други можат да придонесат за создавање штетен забен плак и за развој на пародонтална болест. Истражувачите од Универзитетот на Минесота испитувале како хемиските сигнали меѓу бактериите влијаат врз тоа кои видови ќе доминираат во плакот.
Клучен процес во студијата е кворумското сигнализирање, односно способноста на бактериите да го усогласуваат своето однесување преку молекуларни пораки. Во овој случај, фокусот бил на сигнални молекули познати како N-ацилирани хомосерин лактони, или AHL. Кога овие сигнали се присутни, тие можат да го насочат развојот на бактеријалната заедница во плакот.
Тимот покажал дека ензими наречени лактонази можат да ги разградуваат AHL сигналите. Кога сигналите биле блокирани во услови со кислород, се зголемувало присуството на бактерии што се поврзуваат со здрав орален микробиом. Тоа укажува дека не мора секогаш да се оди кон широк напад врз бактериите, туку дека е можно попрецизно управување со нивната заедница.
Особено важен дел од откритието е улогата на кислородот. Бактериите над линијата на непцата живеат во поинакви услови од оние под неа, каде што има помалку кислород. Истражувањето покажува дека истите комуникациски сигнали можат да имаат различни ефекти во овие средини, што е важно за идниот развој на третмани против пародонтални заболувања.
Научниците го споредуваат развојот на забниот плак со постепено населување на екосистем. Раните бактериски видови, како Streptococcus и Actinomyces, најчесто се поврзуваат со постабилна и поздрава состојба. Подоцна можат да се појават поразновидни и поопасни заедници, вклучувајќи бактерии како Porphyromonas gingivalis, кои се силно поврзани со болести на непцата.
Овој пристап сè уште е истражувачки и не значи дека веднаш постои нова терапија за пациенти. Следните чекори ќе треба да покажат како сигналите се менуваат во различни делови од устата и кај луѓе со различни фази на пародонтална болест. Сепак, студијата отвора можност за третмани што ќе го поддржуваат здравиот микробиом наместо неселективно да ги уништуваат бактериите.
Пошироката важност е во идејата дека микробиомот може да се насочува, а не само да се потиснува. Бидејќи нарушената рамнотежа на микробните заедници е поврзана со повеќе заболувања, слични принципи во иднина би можеле да се разгледуваат и надвор од стоматологијата.
