Истражувачи од Универзитетот на Тексас во Галвестон открија како ензимот ATR им помага на клетките да ја зачуваат стабилноста на хромозомите кога копирањето на ДНК ќе наиде на оштетување. Откритието може да има значење и за идниот развој на одредени терапии против рак.
Кога клетката се дели, таа мора прецизно да го удвои својот генетски материјал. Но ДНК може да биде оштетена од ултравиолетово зрачење, нормални метаболички процеси и други фактори, па машинеријата што ја копира понекогаш застанува.
Студијата, објавена во списанието Genes & Development, покажува дека ATR го задржува реплисомот, односно комплексот што ја копира ДНК, на местото на оштетувањето. Тоа ѝ дава време на друга група ензими да го заобиколи оштетениот дел преку процес познат како translesion synthesis, или TLS.
Кога ATR не функционира, копирањето се распаѓа, ДНК останува незаштитена и хромозомите полесно пукаат. Во експериментите со човечки и глушечки клетки, исклучувањето на ATR довело до многу поголем број хромозомски прекини по мала доза ултравиолетова светлина.
Наодот е важен затоа што ATR веќе е цел на некои лекови што се испитуваат во клинички испитувања. Новите резултати сугерираат дека блокирањето на овој ензим може да биде поопасно за здравите ткива отколку што досега се сметаше, особено во брзоделечките клетки како оние во коскената срцевина и цревната обвивка.
Авторите наведуваат дека во здравите клетки овој механизам е речиси безгрешен, додека кај клетките на ракот е понеуреден. Токму затоа понатамошниот развој на ATR инхибитори ќе треба да биде многу попрецизен за да ги погодува туморските клетки без да ја нарушува стабилноста на нормалното ткиво.
