Истражувачи од Cold Spring Harbor Laboratory идентификуваа протеин што би можел да отвори нов пристап во третманот на Алцхајмеровата болест. Во експерименти со глувци, блокирањето на протеинот PTP1B довело до подобрување на учењето и меморијата, како и до поефикасно чистење на штетните наслаги во мозокот.
Алцхајмеровата болест најчесто се поврзува со натрупување на амилоид-бета, мала протеинска честичка што природно се создава во организмот, но со текот на времето може да формира плаки. Таквите наслаги се сметаат за еден од важните фактори во оштетувањето на мозочните функции.
Новиот труд се фокусира на PTP1B, протеин што лабораторијата на професорот Николас Тонкс го проучува со децении. Тимот утврдил дека PTP1B влијае врз сигнализацијата на друг протеин, SYK, кој има улога во активноста на микроглијата, односно имуните клетки на мозокот.
Микроглијалните клетки нормално помагаат во отстранување на отпадни материи, вклучувајќи го и вишокот амилоид-бета. Но кај Алцхајмеровата болест тие со време стануваат помалку ефикасни. Според резултатите, инхибирањето на PTP1B ја засилило нивната способност да ги препознаваат и отстрануваат плаките.
Важно е дека ова засега е предклиничко истражување, спроведено врз модели на болеста кај глувци. Тоа не значи дека е пронајден лек за луѓе, но покажува потенцијална насока за развој на терапии што не се ограничени само на директно намалување на амилоидните наслаги.
Интересот за PTP1B е дополнително засилен поради неговата поврзаност со метаболички нарушувања. Дебелината и дијабетесот тип 2 се познати фактори на ризик за Алцхајмерова болест, а PTP1B веќе се разгледува како терапевтска цел во тие состојби.
Постојните терапии за Алцхајмеровата болест главно се насочени кон амилоид-бета, но нивниот ефект кај многу пациенти е ограничен. Истражувачите сметаат дека инхибиторите на PTP1B би можеле да се користат како дел од поширока стратегија, можеби во комбинација со веќе одобрени лекови.
Студијата е објавена во Proceedings of the National Academy of Sciences. Следниот предизвик ќе биде да се утврди дали овој механизам може безбедно и ефикасно да се пренесе од лабораториски модели кон човечки пациенти.
