Туморските клетки често зависат од глутамин за раст и делење, појава што научниците ја опишуваат како „зависност од глутамин“. Но дел од нив успеваат да ја заобиколат оваа слабост со префрлање на други извори на енергија.
Ново истражување од Универзитетот во Лозана, објавено во Molecular Cell, покажува дека витаминот Б7 (биотин) има клучна улога во овој „резервен план“. Биотинот е неопходен за активноста на митохондријалниот ензим пируват карбоксилаза, кој му овозможува на пируватот да влезе во метаболичките патишта и да го компензира недостигот од глутамин.
Кога Б7 недостасува, пируват карбоксилазата не функционира, метаболичката флексибилност се намалува и растот на одредени канцерски клетки запира. Истражувачите го опишуваат биотинот како вид „метаболичка дозвола“ без која клетките потешко се адаптираат на нутритивен стрес.
Студијата дополнително го истакнува генот FBXW7, кој често е мутиран кај некои видови рак. Кај такви мутации, нивото на пируват карбоксилаза опаѓа, па клетките стануваат уште позависни од глутамин. Оваа врска отвора можност за попрецизно таргетирање на тумори со конкретни генетски профили.
Резултатите помагаат и да се објасни зошто терапии насочени само кон блокирање на глутамин не секогаш даваат ефект: туморите можат да активираат алтернативни метаболички патишта. Затоа, авторите посочуваат дека идните стратегии би требало истовремено да напаѓаат повеќе метаболички механизми.
Наодите се предклинички и претставуваат научна основа за понатамошни истражувања, а не непосредна клиничка препорака. Сепак, тие додаваат важен дел во разбирањето како метаболизмот и генетиката заедно ја одредуваат ранливоста на ракот.
