Ако резултатите се повторат кај луѓето, лекот може да стане многу поефикасна опција отколку третманите како што се Прозак и Лексапро, кои се ефикасни само кај само една третина од пациентите кои биле дијагностицирани со депресија.
“Нашите резултати отвараат цела нова класа на потенцијални антидепресиви”, вели водечкиот истражувач Скот Томпсон од Универзитетот во Мериленд во соопштението. „Имаме докази дека овие соединенија може да ги ублажат катастрофалните симптоми на депресија за помалку од еден ден, и може да го сторат тоа на начин кој ги заобиколува клучните недостатоци на современите пристапи”.
Во моментов антидепресивните лекови како што се Прозак и Лексапро дејствуваат така што го зголемуваат нивото на невротрансмитерите за серотонин во мозокот. Познати како селективни серотонински инхибитори или ССРИ, се верува дека ја ограничуваат реапсорпцијата на серотонин во пресинаптичката клетка на мозокот, и овој ребаланс на нивото на серотонин се појавува за да им помогне на мозочните клетки да испраќаат и примаат хемиски пораки поефикасно, со што се подобрува расположението на лицето.
Постојат голем број на ССРИ кои се во моментов на располагање за луѓето со депресија, но секој од нив има различни хемиски состав, поинаку влијае на пациентот и може да предизвика голем број на негативни секундарни ефекти како гадење, вртоглавица, намалена сексуална желба или еректилната дисфункција, поспаност, несоница и зголемување на телесната тежина. Пациентите, исто така, ќе мора да почекаат за еден или два месеци за овие лекови да ги ублажат симптомите. Тој процес често е исклучително емотивно тежок за нив и ги зголемува шансите за самоубиство.
Дополнително, лекот може и воопшто да не дејствува. Според една неодамнешна студија:
Стапката на одговор на лекување по првиот третман со ССРИ е умерена, варира од 40 до 60%, стапките во ремисија варираат од 30 до 45%. До една третина од лицата кои земаат антидепресивни лекови повторно развиваат симптоми на депресија за време на терапијата.
Со цел да се создадат поефикасни лекови, наместо да гледаат во нивото на серотонин во мозокот, Томпсон и неговиот тим се фокусирале на различен невротрансмитер – инхибиторно соединение наречено ГАБА.
Постојат два вида на невротрансмитери кои ги контролираат информациитево нашиот мозок – стимулирачки и инхибиторни невротрансмитери. Додека стимулирачките невротрансмитери се одговорни за стимулирање на мозокот, инхибиторните невротрансмитери се таму за да го смират и да го балансираат вашето расположение. Но, кај луѓето со депресија, истражувачите претпоставуваат дека стимулирачките пораки во одредени мозочни региони не се доволно силни, и најефикасен начин против ова е да се намали намали нивото на инхибиторни невротрансмитери во овие области.
Томпсон и неговиот тим анализирале класа на соединенија наречени ГАБА-ДНЗ, кои ги намалуваат инхибиторните пораки кои се испраќаат преку ГАБА невротрансмитерите. Кога се тестирани кај стаорци со депресивни симптоми, не само што овие соединенија ја балансирале работата на различни невротрансмитери и го стабилизирале расположението за помалку од 24 часа, тие, исто така, ги минимизирале несаканите ефекти, влијаејќи само во регионите на мозокот кои се од суштинско значење за регулирањето на расположението.
Резултатите кај животните се подобри од очекуваното. Сега ќе биде неверојатно возбудливо да се види дали имаат ист ефект кај луѓето. Доколку одговорот е да, зборуваме за револуционерен пристап.
