Научници од Oregon Health & Science University откриле дека протеинот MYC, одамна познат по улогата во брзиот раст на туморите, има уште една важна функција: им помага на клетките на ракот да ја поправат оштетената ДНК.
Ова е значајно затоа што голем дел од хемотерапијата и радиотерапијата делуваат токму преку создавање сериозни оштетувања во ДНК на туморските клетки. Ако тие клетки успеат брзо да ја поправат штетата, третманот може да биде помалку ефикасен.
Истражувањето, објавено во списанието Genes & Development, покажува дека модифицирана форма на MYC може директно да се насочи кон места каде што ДНК е скршена и да привлече молекуларни механизми за поправка. Со тоа, протеинот не само што го поттикнува растот на ракот, туку може да му помогне и да преживее под притисок од лекување.
Наодите се особено важни за агресивни заболувања како ракот на панкреасот, каде што активноста на MYC често е висока. Овие тумори се изложени на силен клеточен стрес поради брз раст, слаб доток на крв и терапевтски напад, но сепак можат да продолжат да се развиваат.
Истражувачите анализирале туморски податоци и клетки од пациенти со рак на панкреасот. Кај примероците со повисока активност на MYC била забележана и поголема активност на поправка на ДНК, што било поврзано со полош исход кај пациентите.
Ова не значи дека е пронајден нов лек, но укажува на можна терапевтска насока. Ако научниците успеат селективно да ја блокираат улогата на MYC во поправката на ДНК, туморските клетки би можеле да станат почувствителни на хемотерапија и зрачење.
MYC долго време се сметал за тешка цел за лекови, бидејќи е вклучен и во нормални клеточни процеси. Новата работа сугерира дека фокусирањето на конкретната функција поврзана со преживување на туморите може да биде попрецизен пристап.
Во OHSU веќе се испитува инхибитор на MYC кај пациенти со напреднат рак на панкреасот, преку краткорочна студија со биопсии пред и по третманот. Целта е да се разбере како блокирањето на MYC ги менува туморите кај реални пациенти.
